Nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAID) merupakan kelompok obat yang heterogen, ditandai oleh berbagai derajat antiinflamasi, analgesik dan antipiretik. NSAID meliputi NSAID non-selektif (nsNSAID) / NSAID tradisional (tNSAID) dan yang terbaru adalah penghambat selektif terhadap COX-2 (coxib), yang muncul untuk mengurangi efek samping gastrointestinal yang biasa ditimbulkan oleh penggunaan nsNSAID. Keduanya mempunyai kesamaan dalam hal efek terapi, yaitu sama-sama menghambat biosintesis prostaglandin (Howard 2004, Fries 2005).
NSAID banyak digunakan untuk mengatasi keluhan nyeri akut, inflamasi kronik dan penyakit persendian degeneratif seperti rheumatoid arthritis dan osteoarthritis. NSAID merupakan obat yang paling banyak diresepkan secara luas di seluruh dunia dengan perkiraan 100 juta peresepan pada 1986. Selain itu, penggunaan obat tersebut tanpa menggunakan resep juga sering dijumpai. Penggunaan penghambat selektif terhadap COX-2 atau “coxib” meningkat secara dramatis sejak pertama kali diperkenalkan pada tahun 1999 (Howard 2004, Patrignani 2008).
Naskah lengkap disini
10 Desember 2009
PENGGUNAAN NSAID DAN RISIKO KARDIOVASKULAR
CIRRHOTIC CARDIOMYOPATHY
Endah Tatyana Rachmawati, Esti Hindariati
Sirosis hati (SH) adalah suatu kondisi hati dengan gambaran patologi terdiri dari fibrosis yang menyebabkan perubahan arsitektur hati oleh formasi nodul-nodul regeneratif. Pemicu fibrosis dapat ditimbulkan oleh aktivasi sel-sel stellate hati, yang mengakibatkan peningkatan penumpukan kolagen dan komponen matriks ekstra sel. Hasil akhir dari perubahan ini adalah penurunan massa sel hati, fungsi hati, dan perubahan vaskuler hati. Penyebab sirosis diantaranya adalah alkoholisme, virus hepatitis B, C, hepatitis autoimun, sitomegalovirus, dll (Bacon, 2008).
Sirosis hati berhubungan dengan abnormalitas kardiovaskuler, pertama kali digambarkan oleh Kowalski dan Abelmann pada tahun 1953, yaitu adanya cardiac output basal yang meningkat, serta penurunan resistensi pembuluh darah sistemik. Penelitian selanjutnya menunjukkan adanya sirkulasi hiperdinamik yang ditandai oleh vasodilatasi perifer dan peningkatan cardiac output (Al Hamoudi, 2006). Perubahan vaskuler, tidak terbatas pada hati, namun juga terjadi pada limpa, jantung, paru, ginjal, otak, dll. Disamping hepatorenal syndrome, saat ini juga dikenal istilah klinis baru, yakni cirrhotic cardiomyopathy dan hepatopulmonary syndrome (Moller, 2006; Bosch, 2007).
The Stent : From Where to Where?
Percutaneus transluminal coronary angioplasty (PTCA) diperkenalkan oleh Andreas Gruentzig(1939-1985) di Zurich, Swiss, tahun 1977. Keduanya, sang dokter dan pasien pertamanya, sama-sama berusia 38 tahun.2
Prosedur tersebut semula dibatasi pada pasien dengan penyakit jantung koroner(PJK) simptomatis sebagai alternatif coronary artery bypass grafting (CABG).3 Tetapi penurunan tingkat stenosis dan perbaikan gejala klinis yang terjadi meningkatkan penggunaan metode ini, terutama pada dekade berikutnya.4 Namun, PTCA dikritik karena prosedur ini memiliki banyak keterbatasan.5
Pertama, penutupan pembuluh darah yang mendadak(abrupt vessel closure). Abrupt vessel closure terjadi karena diseksi saat angioplasty, juga pembentukan trombus pada 6.8 hingga 8.3 persen kasus.6,7,8 Komplikasi ini bisa muncul dalam beberapa menit setelah dilatasi balon, tetapi dapat pula terjadi beberapa jam kemudian.9
Masalah kedua adalah restenosis. Pada era 1980-an, restenosis terjadi pada 30–60% pasien dan menimbulkan gejala terutama pada 1–4 bulan paska prosedur.10 Restenosis bertanggung jawab pada tingginya tingkat hospitalisasi dan reintervensi.5 Pengalaman yang bertambah pada teknologi PTCA mempeluas seleksi pasien dan menurunkan tingkat restenosis. Tetapi terobosan terbesar pada dunia intervensi koroner adalah penemuan stent koroner. 10
Naskah lengkap disini
PENGARUH KEMOTERAPI TERHADAP KARDIOVASKULER
Kanker adalah proliferasi abnormal dari sel yang tidak terkendali dan kecenderungan menyebar keseluruh tubuh. Perkembangan penanganan kanker pada akhir ini mengalami kemajuan yang pesat demikian juga terjadi penurunan angka kesakitan dan kematian dari beberapa jenis kanker. Penanganan yang menyeluruh meliputi deteksi dini, kontrol yang teratur serta ketersediaan obat merupakan faktor yang berperan dalam menurunkan angka kesakitan dan kematian penderita kanker.
Penanganan kanker meliputi pembedahan, terapi medik, radioterapi, imunoterapi, maupun terapi kombinasi, akan dapat memperbaiki kualitas hidup penderita dan meningkatkan usia harapan hidup penderita jauh lebih baik.(Lefor AT, 1999, Edward T.H. Yeh, MD; Ann T. Tong, MD; Daniel J. Lenihan, MD et.al 2004)
Terapi medik atau kemoterapi adalah penggunaan bahan kimia atau obat-obatan yang bisa menghambat atau membunuh sel kanker. Kemoterapi bisa diberikan secara intravena atau oral.(ACS, 2005)
Semua obat mempunyai efek samping yang tidak diharapkan demikian juga kemoterapi yang dapat menyebabkan gangguan pada semua organ. Efek samping obat bisa timbul pada fase dini ataupun lambat dan bisa mengenai semua organ sasaran meskipun pemberiannya sesuai dengan dosis terapi sehingga monitoring efek samping obat (MESO) senantiasa harus dilakukan.(Soebandiri,1997).
Naskah lengkap disini
25 November 2009
PENDERITA DENGAN KEGAGALAN PACU JANTUNG : Elevasi nilai ambang akibat fibrosis pada endokard

Yusra Pintaningrum, Iswanto Pratanu
Alat pacu jantung akhir-akhir ini berkembang dengan pesat. Kemajuan teknik dan teknologi mikroprosesor menghasilkan teknologi pemacuan yang canggih. Walaupun demikian, pacu jantung dapat mengalami malfungsi yang menimbulkan bahaya. Namun, kejadian malfungsi pemacuan tergolong jarang.
Kasus ini melaporkan seorang wanita 77 tahun yang memakai alat pacu jantung selama 8 tahun. Penderita ini sering mengalami kegagalan pacu jantung yang disebabkan oleh fibrosis pada endokard sehingga terjadin elevasi nilai ambang secara kronik. Peningkatan nilai ambang yang terjadi selama beberapa bulan pertama setelah implantasi sering terjadi. Hal ini terjadi selama proses maturasi antara elektroda dan miokardium. Untuk mengatasi hal tersebut, telah dipakai secara luas beberapa elektroda yang ujungnya diberi lapisan steroid, disamping penderita juga mendapat metilprednisolon peroral ,dimana tujuan dari pemberian steroid ini untuk meminimalkan respon inflamasi.
Naskah lengkap dapat dibaca disini
14 November 2009
PENATALAKSANAAN HIPERTENSI PADA PENDERITA HEMODIALISIS
Hipertensi merupakan salah satu faktor resiko yang memperburuk dari penyakit ginjal kronik (PGK) karena hipertensi yang tidak terkendali dapat menyebabkan PGK menjadi end stage renal disesase (ESRD) yang akhirnya harus menjalani hemodialisis (HD). Batasan PGK itu sendiri menurut The National Kidney Foundation Kidney Disease Outcome and Quality Initiative (NKF/KDOQI) adalah suatu kerusakan struktural atau fungsi ginjal minimal > 3 bulan dengan atau tanpa penuruanan glomelural filtration rate (GFR), adanya gangguan dari GFR <60> 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan dari ginjal. Kemudian PGK ini dibagi menjadi 5 stadium. Pada stadium 1 – 4 ini, penatalaksanaan PGK dengan hipertensi ditujukan untuk menghambat progresifitas kerusakan faal ginjal, sedang pada stadium 5 dan ESRD yang akan menjalani HD ditujukan menurunkan angka kematian akibat kelainan kardiovaskuler.(Sinvely,2004; NKF/DOQI,2002)
Berdasarkan data National Health and Nutrition Examination (NHAES), di Amerika hipertensi merupakan penyebab kedua terbanyak atau 29,9 % dari penderita hemodialisis, Di Surabaya pada tahun 1995 diperkirakan 22% dari HD disebabkan oleh hipertensi. Penelitian tahun 1998 pada 80 penderita yang menjalani hemodialisis kronik di Instalasi Hemodialisis RSUD Dr Soetomo Surabaya mendapatkan hipertensi pada 60% penderita, dimana hanya 35,42% dari jumlah tersebut yang tekanan darahnya dapat dikendalikan dengan obat antihipertensi. Sedangkan dari data US Data Renal System (USRDS) 26 % pasien ESRD tiap tahunnya dan menjalani HD. Oleh sebab itu diperlukan penanganan yang tepat pada pasien dengan hipertensi yang mengalami gangguan ginjal karena penatalaksanaan pasien hipertensi dengan PGK dan pasien hipertensi dengan HD berbeda. (NKF/DOQI,2002; Willcox,2002)
Untuk mencapai tujuan dalam menekan angka mortalitas dan morbiditas pada pasien HD maka target tekanan darah haruslah tercapai. Adanya kesepakatan target tekanan darah yang harus dicapai dengan pengobatan baik secara farmakologi maupun non farmakologis menyebabkan penatalaksanaan penderita HD bisa lebih baik sehingga dapat menurunkan angka mortalitas dan morbiditas kadiovaskuler.
Naskah lengkap disini
INSULIN-LIKE GROWTH FACTOR 1 DAN PENYAKIT KARDIOVASKULAR
Insulin-like growth factor-1 (IGF-1) disintesa hampir semua jaringan dan merupakan mediator pertumbuhan, diferensiasi dan tranformasi sel. Bicara mengenai IGF-1 tidak terlepas dengan Growth Hormon (GH), karena GH akan merangsang sintesis IGF-1. Reseptor GH diekspresikan lebih aktif di jantung dibandingkan dengan organ lain, dan perubahan sekresi GH akan menyebabkan perubahan secara pararel ekspresi IGF-1 pada jantung. Efek pertumbuhan pada GH dimediasi oleh IGF-1. Jadi IGF-1 merupakan faktor pertumbuhan jantung.1,2
Pada studi terdahulu, dikatakan bahwa IGF-1 merupakan mediator proses aterosklerosis dan lesi vaskular, tetapi studi 4 tahun terakhir mengindikasikan bahwa IGF-1 serum rendah merupakan marker terjadinya aterosklerosis. Pasien defisiensi GH diketahui mengalami resistensi insulin, intoleransi glukosa, hipertensi, dislipidemia dan abnormalitas koagulasi, yang merupakan faktor resiko terjadinya penyakit kardiovaskular. Pasien akromegali diketahui mengalami intimal-medial thickness (IMT) karotis lebih rendah dibandingkan dengan nonakromegali yang berhubungan dengan peningkatan kadar IGF-1.3,4
Interaksi IGF-1 dengan endotel akan memproduksi nitric oxide (NO) yang dapat mencegah disfungsi endotel dengan efek antiapoptosis dan antiinflamatori. IGF-1 juga menginduksi vasodilatasi dan mempertahankan aliran pembuluh darah koroner. IGF-1 dapat mengurangi kematian sel setelah infark miokard akut. IGF-1 dapat meningkatkan fungsi jantung pada pasien dengan gagal jantung. Karena efek biologi yang luas dan efek potensial terapi yang luas, IGF menjadi fokus penelitian oleh banyak peneliti. Selain potensial terapi yang luas, rendahnya kadar IGF-1 merupakan faktor resiko terjadinya penyakit kardiovaskular. Sehingga dapat dikatakan bahwa rendahnya kadar IGF-1 merupakan faktor resiko independent penyakit kardiovaskular.
Naskah lengkap disini