AKHTAR FAJAR M, ARI BASKORO
Pada beberapa dekade terakhir ini, pemahaman tentang patogenesis aterosklerosis telah mengalami banyak perubahan. Sebelumnya, pemahaman mengenai masalah utama aterosklerosis hanya dianggap sebagai “plumbing problem” saja. Derajat stenosis pada angiogram dan juga gejala dan tanda-tanda iskemia yang menunjukkan gangguan perfusi jaringan target, merupakan sarana utama untuk mengevaluasi aterosklerosis. Pemahaman tentang patofisiologi penyakit ini, kini telah memasuki era baru yang didasarkan pada pemahaman tentang biologi dan penilaian kritis patobiologi dari aterotrombosis. Pandangan biologis terkini telah mengungkap bahwa komplikasi trombotik seperti infark miokard, tidak selalu disebabkan oleh penyempitan pembuluh darah akibat stenosis yang berat (Packard, 2008).
Penelitian terbaru menunjukkan bahwa inflamasi berperan penting pada kejadian penyakit jantung koroner (PJK) dan beberapa manifestasi aterosklerosis lainnya. Dominasi sel-sel imun akan mengawali pembentukan lesi aterosklerosis, lalu efektor molekul sel ini mempercepat progresifitas lesi dan akhirnya aktivasi inflamasi akan menyebabkan sindroma koroner akut (Hansson, 2005). Pemaparan mengenai bahasan ini akan menitikberatkan pada pemahaman tentang peranan inflamasi terhadap patogenesis aterosklerosis. Hal ini akan memperlihatkan bahwa aterosklerosis, penyebab utama PJK, merupakan suatu penyakit inflamasi dimana mekanisme imun berinteraksi dengan faktor resiko metabolik untuk mengawali, memperburuk dan mengaktivasi lesi aterosklerosis pada sistem arteri.
Naskah selengkapnya disini
Penggunaan media kontras intravaskuler yang mengandung iodine di bidang kedokteran semakin meningkat tajam dan diperkirakan lebih dari 80 juta dosis kontras (8 juta liter) setiap tahunnya di seluruh dunia (Katzberg, 2006). Salah satu komplikasi serius yang dapat ditimbulkannya adalah gangguan fungsi ginjal akut atau lebih dikenal dengan istilah contrast-induced acute kidney injury (CI-AKI) ( McCullough, 2008).
Contrast-induced acute kidney injury (CI-AKI) menempati urutan ketiga (11%) dari penyebab utama penyakit ginjal akut di rumah sakit, setelah pembedahan dan hipotensi (Mehran, 2006; Hussain, 2008). Insidensi CI-AKI sulit diketahui dengan pasti dan bervariasi. Pada populasi umum, insidensi CI-AKI hanya berkisar 0,6-2,3%, namun meningkat hingga > 50% khususnya pada populasi dengan gagal ginjal, diabetes nefropati, dan kelainan kardiovaskuler (Mehran, 2006).
Contrast-induced acute kidney injury (CI-AKI) meningkatkan morbiditas, mortalitas, lama rawat inap, dan biaya pengobatan pasien di rumah sakit (Subramanian, 2007; McCollough, 2008). Tingkat keparahannya bervariasi dari asimtomatik sampai dengan tingkat yang membutuhkan dialisis (Morkos, 2003). Angka kematian di rumah sakit bervariasi, dimana secara bermakna ditemukan lebih tinggi pada kelompok pasien yang mengalami CI-AKI (6-34% vs 0,8-7%) (Rudnick, 2008).
Hubungan antara CI-AKI dan dampak klinis yang merugikan, seperti komplikasi kardiovaskuler dan kematian telah diteliti secara luas namun belum cukup untuk menetapkan hubungan sebab akibat (Palevsky, 2009). Mengingat tingginya resiko dan luasnya dampak yang ditimbulkan, maka diperlukan pengetahuan mengenai strategi pencegahan CI-AKI yang tepat sehingga dapat memberikan perbaikan kualitas hidup pasien, penurunan insidensi, morbiditas, dan mortalitas.
Naskah selengkapnya disini
